ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА
Обычно возникает алиментарный недостаток витаминов (или провитаминов), в основе которого лежат экзогенные (первичные) причины. Состав рациона влияет на потребность в витаминах и синтез их в пищеварительной системе. Другую группу составляют эндогенные (вторичные) гиповитаминозы при нарушении всасывания или их обмена. Витаминная недостаточность развивается при сочетании недостатка витаминов в кормах и расстройствах их резорбции или эндогенного синтеза.
ГиповитаминозА характеризуется снижением в сыворотке крови уровня каротина (гипокаротинемия) у крупного рогатого скота до 0, 1—0,2 мг/100 мл (1—2 мл/л), ретинола до 5— 7 мкг/100 мл (50— 70 мкг/л). Печень таких животных содержит мало ретинола — от следов до 3 мкг/100 г печень телят и до 15 мкг/100 г печень коров. У других животных каротиноиды в сыворотке крови содержатся только в следовых количествах.
Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А) характеризуется гемералопией («куриной слепотой»), ксерофтальмией, метаплазией эпителия кожи и слизистых оболочек, нервными расстройствами, нарушением размножения, задержкой роста и другими тяжелыми осложнениями (респираторные и желудочно-кишечные болезни, остеодистрофии).
Д-гиповитаминоз.При оценке D-витаминного (эрго- и холекальциферола) обмена учитывают содержание витамина D в крови, уровень общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке, активность щелочной фосфатазы плазмы и рентгенографию ребер и трубчатых костей (рентгенофотооссеометрия по И. Г. Шарабрину).
При гиповитаминозе D у растущего молодняка возникают искривление и деформация скелета (рахит), иногда с приступами судорог (тетания), у взрослых животных — дистрофические изменения в скелете (остеомаляция).
ГиповитаминозЕ (недостаточность токоферола) характеризуется бесплодием, рассасыванием эмбрионов и дегенерацией семенников, ожирением и некрозом печени, дистрофией скелетных мышц и миокарда, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, функции эндокринной и нервной систем (судороги, параличи), обмена веществ, особенно в сочетании с недостатком селена (беломышечная болезнь).
У здоровых коров содержание витамина Е в крови составляет 0,4-2мг/100 мл (1-5 ммолъ/л), птицы — 0,9—1 мг/100 мл (0,225— 0,25ммоль/л); в печени коров —0,2—4 мг/100 мл (0,05—1 ммоль/л). В печени здоровых телят токоферола содержится 1,62 ± 0,32 мкг/г, при Е-гиповитаминозе — 0,81 ± 0,31 мкг/г сырой массы.
Гиповитаминоз К(недостаточность филлохинона) сопровождается удлинением времени свертывания крови до нескольких часов в норме 4—8 мин), увеличением протромбинового теста, уменьшением содержания витамина К в крови и печени, что сопровождается признаками геморрагического диатеза, при возникновении которого появляются множественные геморрагии, жедудочно-кишечные кровотечения.
Гиповитаминозы группы В проявляются нарушениями обмена, поражениями нервной системы, кожи, кроветворных и других органов, что сопровождается явлениями кортикоцеребрального некроза (дефицит тиамина), дерматита (недостаток витаминов В2, В3, В5, В6), анемией (дефицит витамина В12).
Глповитаминоз С, (цинга, скорбут) проявляется геморрагическими диатезами, снижением реактивности и резистентности животных, нарушением обмена веществ, кроветворения, артритами, образованием кератозов, язв на слизистой оболочке рта.
В сыворотке здоровых животных содержится 0,2—1,5 мг/100 мл (0,05—3,75 ммоль/л) аскорбиновой кислоты (витамина С).
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО
ОБМЕНА
Основные причины диагностики риска витаминной недостаточности и нарушений минерального обмена — недостаток в кормах макро- и микроэлементов, изменение соотношения между ними или избыток в рационе. В биогеохимических провинциях распространены нарушения минерального обмена, связанные с недостатком или их избытком в почве, воде и растениях. На обмен макро- и микроэлементов влияют всасывание биоэлементов в кишечнике, содержание в рационе витаминов, белка, углеводов.
Нарушения обмена макро- и микроэлементов тесно связаны с уровнем минерального питания. Макроэлементы — кальций, фосфор, магний и др. — входят в состав клеток и тканей, участвуют в регуляции обмена веществ, проницаемости клеточных и тканевых мембран, нервно-мышечной возбудимости, активации клеточных ферментов, синтезе макроэргических соединений. Недостаток их в рационе, изменение соотношения между ними, уменьшение всасывания в кишечнике приводят к снижению минерализации скелета, изменению их уровня в крови и развитию рахита, гипо-кальциевой, гипомагниевой тетании, остеомаляции.
Биоэлементы, содержащиеся в организме животных, почве, воде и растениях в количествах 10-3—10-12 %, называют микроэлементами. К ним относят железо, кобальт, медь, йод, марганец, селен и др.
Нарушения фосфорно-калыщевого обменасопровождаются снижением или, наоборот, увеличением содержания общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке, изменением их соотношения, повышением активности щелочной фосфатазы, снижением резервной щелочности плазмы (ацидоз). У взрослых животных проявляются расстройством пищеварения и дистрофическими процессами в скелете (остеомаляция), извращением аппетита. При нарушении фосфорно-кальциевого обмена отмечают вялую, редкую жвачку, болезненность трубчатых костей. Хвостовые позвонки, ребра деминерализуются; зубы расшатываются. Последние ребра и поперечные отростки поясничных позвонков податливы к давлению. У молодняка нарушения обмена кальция и фосфора выражаются рахитической деформацией грудной клетки, утолщением суставов, искривлением конечностей, позвоночника, иногда судорогами (гипокальциевая тетания).
Недостаточность магнияпроявляется повышением нервно-мышечной возбудимости у коров (пастбищная тетания). Животные пугливы, возбуждены, в дальнейшем появляются тетанические судороги.
При пастбищной тетании коров уровень неорганического магния уменьшается до 1,2—1,5мг/100мл (0,49—0,61 ммоль/л), при тетании поросят содержание ионизированного кальция снижается до 3,28мг/100мл (0,82 ммоль/л), общего кальция —до 7—8 мг/ 100 мл (1,75—2,0 ммоль/л), а содержание неорганического фосфора возрастает до 9,5—12 мг/100 мл и выше (3,07—3,87 ммоль/л).
Гипокобальтозпроявляется «сухоткой» (исхуданием), лизухой, гипохромной анемией. Содержание кобальта в крови ниже 0,5 мкг/100 мл (5 ммоль/л), а в почве — менее 2 мг/кг, сене — 0,05—0,06мг/кг, воде— 1—1,5мкг/л. В крови снижено содержание витамина В12, гемоглобина — до 4,2—6,6 г/100 мл, эритроцитов — 3,2—4 млн/мкл (3,2—4,0- 1012л), уменьшена резервная щелочность плазмы крови.
Йодная недостаточностьсопровождается снижением содержания связанного с белком йода (СБИ) до 2—2,5 мкг/100 мл (20— 25мкг/л) и ниже, в молоке —ниже 2 мкг/100 мл (20мкг/л) при норме 60—80мкг/л, в воде содержание йода ниже Юмкг/л, почве — 0,2—2,5 мг/кг, растениях — ниже 0,08 мг/кг сухой массы. Болезнь сопровождается низкорослостью и недоразвитостью животных, появлением алопеции, гиперкератозом, увеличением или уменьшением щитовидной железы, снижением продуктивности и плодовитости.
Недостаточность марганцапроявляется снижением уровня этого элемента в крови, у птиц перозом, у поросят — укорочением трубчатых костей, расширением метафизов, у крупного рогатого скота — деформацией скелета.
Недостаточность железау молодняка характеризуется признаками анемии. Отмечают одышку, тахикардию, расстройство пищеварения, задержку роста и развития.
При недостатке железа в крови содержание гемоглобина уменьшается до 50—70 г/л, эритроцитов — 2,5—3,0 • 1012 л, гематокрит ниже 30 %, снижается активность каталазы, пероксидазы, ангидразы, СОЭ ускорена.